Burgers voor gentechvrij voedsel

Elk levend organisme (inclusief de mens) is in bezit van een genenpakket (DNA, georganiseerd in een aantal chromosomen) dat het in staat stelt te overleven en zich optimaal te ontwikkelen op die plek op aarde waar het zich bevindt (zijn biotoop). Op celniveau houdt dat in dat in het organisme juist die genen tot expressie zijn gekomen (werkzaam zijn geworden) die het in staat stellen te functioneren onder de plaatselijke omstandigheden. De “expressieve” genen vormen maar een klein deel van het totale genenpakket (genoom) dat in elke cel beschikbaar is. Het (schijnbaar) inactieve deel van het DNA wordt ook wel ‘junk-DNA’ genoemd (junk = Amerikaans voor ‘rommel’). Of dit zo’n goede benaming is kun je je afvragen, want van de functie van dit deel van het DNA is gewoon heel weinig bekend en dat geldt ook voor de mechanismen waarmee dit inactieve DNA wordt ‘ingeschakeld’.

Een soort (plant of dier) kan zich aanpassen aan gewijzigde groei-omstandigheden, op 2 verschillende niveaus, in de wandeling vaak aangeduid als ‘nature’ (1) en ‘nurture’ (2):

Niveau 1: door wijziging in het genotype (hierbij wordt de eigenlijke genstructuur veranderd)
Niveau 2: door wijziging van het fenotype (eigenschappen veranderen, terwijl de genstructuur hetzelfde blijft)

Niveau 1. We weten nog in heel weinig gevallen hoeveel genen er betrokken zijn bij de wijziging van  1 eigenschap, of andersom, hoeveel eigenschappen worden gewijzigd bij het inbrengen van 1 nieuw gen. Een gentechnoloog moet daarom maar afwachten welke eigenschappen zich wijzigen als hij bij een individu een nieuw gen heeft ingebracht. Het genetisch modificeren van de DNA-structuur in het laboratorium bestaat dan ook uit een eindeloze stroom van pogingen die uiteindelijk bij een zeer klein aantal plantjes het gewenste resultaat oplevert, een soort Ezeltje Prik dus. Als proces  is Ezeltje Prik in de gentechnologie daarom waanzinnig duur.

Niveau 2. Een fenotypische verandering gaat niet gepaard met een verandering van de DNA-structuur van de genen. Bij een fenotypische verandering zijn andere mechanismen werkzaam, waarop de  gentechnologie nog heel weinig zicht en vat heeft. Waarschijnlijk is het moeizame karakter van een genetische modificatie zoals beschreven onder Niveau 1. op zijn minst gedeeltelijk toe te schrijven aan de onbekende invloed van Niveau 2. op de mechanismen van een genotypische wijziging. Hoe de wisselwerking tussen fenotypische en genotypische wijzigingen verloopt, is dus een nog heel onbekend terrein. Samenvattend: de mechanismen die betrokken zijn bij de fenotypische wijziging oefenen als een ‘zwarte doos’  invloed uit op de modificatiepogingen die op Niveau 1. worden ondernomen en maken het eindresultaat van die modificatiepogingen nogal onvoorspelbaar.

In de gentechnologie werkt men graag op niveau 1., omdat de ‘zwarte doos’ van niveau 2. nog zo ongrijpbaar is.
We spreken bij een gen-verandering van een mutatie, wat normaal gesproken (in de natuur) veel tijd kost.  Als de tijd echter te kort blijkt voor de gewenste aanpassing, gaat de soort ten onder.

Men heeft nu bedacht dat het wel handig zou zijn als een gewenste*) verandering in een organisme niet eeuwen in beslag zou nemen (een mutatie), of jaren (een kruising), maar in een handomdraai geregeld kon worden (genetische modificatie). Eind jaren 80 werd dat doel al min of meer bereikt, maar men is er nog steeds niet in geslaagd precies vast te stellen hoe het nieuwe/gewenste gen exact op de gewenste plaats in het chromosoom van de ontvangende cel kan worden geplaatst. Bovendien accepteren de ontvangende cel en het ontvangende DNA ook niet zomaar een vreemd gen, daar is een aantal trucs voor nodig:

1. De wand van de ontvangende cel moet geopend worden
2. de natuurlijke afweer van de cel moet om de tuin geleid worden
3. de ontvangende DNA-streng in de celkern moet opengeknipt worden
4. het nieuwe gen moet geaccepteerd worden in de keten van het ontvangende DNA
5. het nieuwe gen moet geactiveerd worden, door een zg. promotor-gen

Kortom: het overbrengen van een nieuw gen naar de ontvangende cel is een enorme afvalrace en de consequentie daarvan is dat

• slechts een klein gedeelte van de veranderde cellen het gewenste gen bevat
• een nog kleiner gedeelte het gen in de “ingeschakelde” vorm bevat en
• bovendien de plaats waar het gewenste gen in het chromosoom  is “geland” niet vast ligt (dat geldt niet alleen voor het eigenlijke gen, maar ook nog eens een keer voor het promotor-gen). Er is dus niet zozeer sprake van plaatsen, als wel van schijfschieten. Het openknippen van een chromosoom verloopt namelijk zo willekeurig dat er allerlei losse stukken DNA ontstaan die op talloze manieren gecombineerd kunnen worden. We kunnen dat proces rustig vergelijken met de spreekwoordelijke stier in de spreekwoordelijke porseleinkast.

Tenslotte is er dan nog het probleem hoe je kunt bepalen in welke cellen het nieuwe gen ook inderdaad “werkt”. Strict genomen zou je al die aparte cellen allemaal moeten laten uitgroeien tot nieuwe planten, om te zien welke plant de gewenste eigenschap heeft. Dat is allemaal veel te kostbaar en tijdrovend, dus men heeft gezocht naar een snelle methode (alles moet snel in de gentechnologie) om direct de cellen te selecteren waarin de nieuwe eigenschap is “aangeslagen”. Die methode heeft men gevonden door naast het nieuwe gen en het promotor-gen nog een derde gen mee te sturen, dat resistent is tegen een bepaald antibioticum. Door de veranderde cellen in contact te brengen met dit antibioticum kunnen de cellen geselecteerd worden die het antibioticum overleven. Dat is dan het bewijs dat in die overlevende cellen het nieuwe gen ook werkzaam is.

Aangezien de plaats in het chromosoom zeer belangrijk blijkt te zijn voor de wisselwerking van het gen met de andere genen die samen verantwoordelijk zijn voor de vorming van specifieke eiwitten die er in de cel worden geproduceerd, is het resultaat van de verandering zeer onvoorspelbaar. Maar zelden is het zo dat in de veranderde plant alleen de oorspronkelijk gewenste eigenschap nieuw is. In het merendeel van de gevallen blijken er nieuwe, onbekende eiwitten werkzaam te zijn die onverwachte effecten veroorzaken die niet op het verlanglijstje van de gentechnoloog stonden toen hij aan het experimenteren was. Dat heeft te maken met het feit dat één gen vaak een rol speelt in de productie van meerdere eiwitten. Die onbedoelde eiwitten veroorzaken dan vaak ook nog afweerreacties in de ontvangende cel en wellicht ook in de mens die ze eet.

Een voorbeeld: De ervaringen in de VS met een gg-vorm van tryptofaan wezen erop dat mensen er ziek of allergisch van werden en er zijn zelfs sterfgevallen gerapporteerd. Dit terwijl bij de natuurlijke vorm van tryptofaan deze problemen helemaal niet spelen. Het verschil werd veroorzaakt door de onbekende eiwitten die met het gg-tryptofaan waren meegekomen. Het is dus belangrijk om in het oog te houden dat 1 gen overbrengen NIET gelijk is aan 1 eigenschap overbrengen. Dit is ook exact de reden dat gedegen onderzoek nodig is naar alle effecten (ook op lange termijn) die het eten van een gemodificeerd gewas op de stofwisseling van een mens heeft.

*) een gewenste verandering is in dit verband een door het biotechnologisch bedrijf gewenste verandering, die geld in het laadje gaat brengen. De vraag is echter: wie heeft er eigenlijk om die veranderingen gevraagd? De consument in ieder geval niet; de gentech-multinationals zijn voortdurend bezig een kunstmatige vraag te creëren.  En hoe staat het met de maatschappelijke kosten en baten van een dergelijke manipulatie? Heeft onze overheid interesse om een sturende rol te spelen in de beantwoording van deze toch zeer fundamentele vraag? Tot op heden lijkt het daar niet echt op.